BELGI.pL

Strona informacyjna o Owczarku Belgijskim w Polsce

aktualności

  • 18.03.2017

1. Planowany miot Groenendael w hodowli Czarny Opal. zobacz.

2. Dodano na stronie hodowlę Czarny Opal. zobacz.

  • 11.02.2017

Planowany miot tervueren w hodowli z Wiedźmińskiej Stajni. zobacz.

  • 08.02.2017. 

1. Pojawiły się nowe testy DNA na SDCA1 (ataksja).

- Informacja ze strony KCHBO. zobacz

- Informacja ze strony Uniwersytetu w Bernie Instytut Genetyki. zobacz

Informacja o SDCA1 - pobierz PDF

Instrukcja dotycząca wysyłania próbek krwi - pobierz PDF

2. Planowany miot - malinois w hodowli Wild South FCI. zobacz.


  • 07.02.2017

1. Dodano nowe linki do forum niebieskiego i forum żółtego.

2. Dodano nową hodowlę owczarków belgijskich  Cuore Di Cerbero.


  • 06.02.2017

Dodano listę pozorantów i instruktorów w Polsce.


  • 05.02.2017

Uaktualnione terminy imprez kynologicznych w 2017 roku. Stan wg ZKwP na dzień 05.02.2017.

Kontakt

  • e-mail: belgi@belgi.pl
  • e-mail: martan07@tlen.pl

AKTUALIZACJA

18.03.2017

Genetyka umaszczeń Owczarków Belgijskich

Na pierwszej wystawie owczarków belgijskich zorganizowanej w miejscowości Cureghem w Belgii w 1891 roku zjawiło się 117 psów. Profesor Adolf Reul, uważany za ojca rasy, w komentarzu do tej wystawy pisał: „Wyglądały fenomenalnie! Nie było dwu podobnych do siebie psów, chociaż wszystkie były rodzeństwem.” Owczarki belgijskie na wystawie w Cureghem zachwycały różnorodnością. Tak też po części jest i teraz, choć w mniejszym stopniu, jako że rasa została ujednolicona.

Jednak poszczególne odmiany, choć tak zbliżone do siebie pod względem cech budowy ciała, bardzo różnią się barwą i strukturą włosa. Ta zmienność jest atutem belgów, jednak w hodowli sprawić może trochę kłopotów. Aby zrozumieć, czym powodowana jest ta różnorodność i uniknąć kolorystycznego zamieszania, trzeba wgłębić się w genetykę. Choć na pozór genetyczne warunkowanie umaszczenia wydaje się bardzo skomplikowane, tak naprawdę takie nie jest o czym mam nadzieję przekonać w poniższym artykule. Jest to wiedza także stale ewoluująca w miarę rozwoju technik pozwalających na poznanie kodu genetycznego i genów warunkujących kolor sierści. Wiedza więc przedstawiona tutaj z pewnością nie jest ostateczna.

Podstawy

Cechy umaszczenia są w większości przypadków cechami monogenicznymi, czyli takimi, w których konkretną barwę warunkuje jeden gen. Nie można jednak twierdzić, że jeden gen wpływa na całokształt umaszczenia, lecz jedynie na jego składowe, np. dany gen warunkuje umaszczenie płowe u tervuerenów a inny odpowiada za maskę. Gen w przypadku koloru najczęściej koduje białko regulacyjne uczestniczące w procesach funkcjonowania melanocytów, komórek barwnikowych skóry. Wystąpienie mutacji w takim genie powoduje zmianę funkcjonowania takiego białka i zmianę jego oddziaływania na melanocyty (czasem jego brak). Każda z mutacji w danym genie powoduje powstawanie kolejnych alleli, które można nazwać wersjami tego samego genu, jednak zmieniającymi działanie kodowanego przezeń białka. Wielokrotne mutacje w różnych miejscach genu powodują powstanie tzw. serii alleli wielokrotnych, z którymi najczęściej właśnie mamy do czynienia w przypadku genów umaszczenia. Na przykład w locus (miejscu na chromosomie) oznaczonym symbolem A znajduje się gen kodujący białko regulacyjne o nazwie Agouti. Mutacje w tym genie spowodowały występowanie kilku wersji (form polimorficznych) tego białka, które w różny sposób mają zmienione działanie w stosunku do pierwotniej wersji i tym samym warunkują różne umaszczenia. Geny z poszczególnymi mutacjami to poszczególne allele: aw, ay, at i a.

Należy również pamiętać, że geny (poza tymi znajdującymi się na chromosomie X, czyli sprzężonymi z płcią) u zwierząt i ludzi występują podwójnie, jako że dostajemy po jednym genie z danego locus od matki i od ojca. Mówimy zatem o parach alleli i te pary kształtują właśnie umaszczenie lub inne cechy. Jest to nieraz źródłem niespodzianek, allele bowiem posiadają hierarchiczny układ dominacji i jeden allel może „przykryć”, „utaić” obecność drugiego. Mówimy wówczas, że dany allel jest dominujący względem innego, czyli „przykrywa” jego obecność, bądź recesywny, czyli jest przez niego „przykrywany”. I tak w przypadku genu Agouti allel aw jest dominujący względem całej serii alleli, natomiast allel a – recesywny względem całej serii. Allel ay jest dominujący względem at i a, natomiast recesywny względem aw. Allel dominujący względem całej serii najczęściej oznaczany jest wielką literą, allel recesywny – małą bez żadnych dodatkowych indeksów, jednak nie zawsze ma to zastosowanie. Na przykład w przypadku Agouti allel dominujący jest zapisywany małą literą w celu odróżnienia go od pewnego allelu występującego u myszy, o dość dramatycznym działaniu.

Zajmijmy się jednak poszczególnymi genami i ich allelami warunkującymi umaszczenie owczarków belgijskich.

 

locus

K

A

C

E

S

allele

K

aw

C

Em

S

kbr

ay

cch

E

si

k

at

a

W powyższej tabeli przedstawione są geny i ich allele występujące u owczarków belgijskich. W poszczególnych loci (miejscach – liczba mnoga od locus) znajduje się często więcej alleli, ale ponieważ nie występują one u belgów, nie zostały tu zamieszczone. Te, które są w tabeli, uszeregowane są w kolejności dominacji, czyli te u góry są dominujące, u dołu – recesywne.

W locus K występuje gen hipotetyczny, czyli taki, który na pewno jest, jednak nie został zmapowany. Nie wiadomo więc, co dokładnie koduje, wiadomo jednak, jakie ma allele i jaki jest efekt ich działania. Istnienie genu oznaczonego symbolem K stwierdzono dopiero niedawno, a nazwa jego powstała od angielskiego słowa blacK – czarny. Do tej pory efekt dominującego allelu K przypisywany był hipotetycznemu allelowi należącemu do serii A (allel As), jednak najnowsze badania wykluczyły tę ewentualność. Poszczególne allele warunkują kolory:
K – czarny (dominujący)
kbr – pręgowany (recesywny względem K, ale dominujący względem k)
k – nie-czarny (recesywny).

Allel K jest nie tylko dominujący, ale także epistatyczny względem innych genów, czyli taki, który „przykrywa” działanie genów nie tylko z własnego locus, ale i z innych loci. Pies posiadający allel K, niezależnie od tego, który allel będzie jako drugi, będzie czarny (groenendael). Jeśli będzie homozygotą, czyli posiadać będzie dwa takie same allele K (KK), także całe jego potomstwo będzie czarne. Allel recesywny k pozwala na ujawnienie się umaszczenia warunkowanego innymi genami. Wszystkie płowe odmiany owczarków belgijskich (a także recesywne groenendaele, ale o tym za chwilę) są homozygotami względem tego allelu (kk). Jeśli pies jest heterozygotą (Kk), ma umaszczenie czarne (groenendael), jednak może przekazywać maść płową. Odpowiada to sytuacji, gdy po obydwojgu rodzicach groenendaelach rodzą się tervuereny.


W latach powstawania rasy dość często występował u belgów także allel kbr warunkujący umaszczenie pręgowane, jednak drogą selekcji wyeliminowano go z populacji.

Locus A

W locus A znajduje się dobrze już poznany gen Agouti, którego szereg mutacji powoduje występowanie serii alleli zmieniających działanie białka kodowanego przez ten gen. Białko Agouti jest białkiem regulatorowym, oddziałującym z receptorem dla melanokortyny. Zróżnicowane w wyniku występowania mutacji współoddziaływanie tych białek powoduje przesunięcie produkcji barwnika przez melanocyty z czarnej eumelaniny do płowej feomelaniny.


Allele:
aw – „wild”, wilczasty (dominujący)
ay – „yellow”, płowy (recesywny względem aw, dominujący względem at i a)
at – „black and tan” czarny podpalany (recesywny względem aw i at, dominujący względem a)
a - czarny (recesywny)

Pierwotną wersją genu Agouti jest allel aw warunkujący umaszczenie wilczaste, współcześnie występujące u husky, norweskich elkhoundów i owczarków niemieckich. Powodowane przez ten gen umaszczenie charakteryzuje się występowaniem na włosie okrywowym jasnego obszaru przy cebulce oraz ciemnej końcówki.

Allel ay nazywany też „sable or fawn” jest charakterystyczny dla płowych owczarków belgijskich, czyli dla tervuerenów, malinois i laekenois. Dla zainteresowanych podam, że mutacja w wyniku której powstał ten allel oraz płowe umaszczenie, to zamiana dwóch z 131 aminokwasów tworzących białko Agouti w pozycji 82 i 83 z alaniny i argininy na serynę i histydynę. Białko Agouti w wersji kodowanej przez ay powoduje całkowite zablokowanie produkcji eumelaniny (czarny) na rzecz feomelaniny (płowy). Natomiast intensywność płowego umaszczenia (do szarego włącznie) warunkowane są istnieniem genów modyfikatorów i tym zajmiemy się później.


Allel at powoduje unieczynnienie białka Agouti na znacznych obszarach ciała, w wyniku czego płowa feomelanina produkowana jest wyłącznie w miejscach charakterystycznych dla umaszczenia czarnego podpalanego. U owczarków belgijskich umaszczenie to jest niezgodne z wzorcem, jednak allel at występuje w populacji w bardzo niskiej częstości, sprawiając czasem niemiłe niespodzianki hodowcom. Uważa się, że mutacja powodująca powstanie tego allelu zlokalizowana jest gdzieś w rejonie regulatorowym genu.
Allel a („non-agouti”) jest najbardziej recesywnym z serii alleli z tego locus i warunkuje całkowitą dysfunkcję białka Agouti i produkcję czarnej eumelaniny. Odpowiada za wystąpienie recesywnego czarnego umaszczenia. W wersji homozygotycznej (aa, pod warunkiem, że w locus K występują dwa allele recesywne kk) występuje u groenendaeli urodzonych po obydwojgu rodzicach tervuerenach. Przyczyną powstania tego allelu jest mutacja w pozycji 96 białka – zamiana argininy na cysteinę. Oprócz owczarków belgijskich występuje także u wielu innych ras, między innymi u owczarków niemieckich.

Niegdyś do tej serii zaliczano dominujący allel As, który według wcześniejszych teorii miał powodować ujawnienie się czarnego dominującego umaszczenia. Jednak najnowsze badania wskazały, że za wystąpienie tej maści odpowiedzialny jest allel z zupełnie innego locus (K).


Zastanówmy się teraz nad różnicami w genotypie (obecnością poszczególnych alleli) i fenotypie (wyglądzie) danego psa. Jeśli dany tervueren jest homozygotą ayay (w locus K musi być homozygotą kk, inaczej nie ujawniłaby się maść inna niż czarna), urodzą się po nim tylko tervuereny. Jeśli jest heterozygotą ayat, fenotypowo jest tervuerenem, jednak przy połączeniu z psem o tym samym genotypie (lub aya) może przekazać umaszczenie czarne podpalane (na szczęście allel at występuje w znikomej częstości w populacji owczarków belgijskich). Natomiast heterozygot aya jest więcej i po nich rodzą się właśnie groenendaele.

Locus C

W locus C („albino”) występuje bardzo dużo mutacji i tym samym alleli i to nie tylko u psów. Podstawowa, dominująca forma C pozwala na pełne ujawnienie się podstawowego umaszczenia, natomiast najbardziej recesywny allel z dołu hierarchii – c – warunkuje umaszczenie albinotyczne z pozbawioną barwnika tęczówką (allel ten nie występuje u psów, obecny jest natomiast między innymi u ludzi, szczurów i królików). Po drodze z C do c znajduje się cały szereg alleli częściowo modyfikujących działanie kodowanego białka (uważa się, że gen z tego locus koduje enzym tyrozynazę).

 


U owczarków belgijskich występują tylko dwa allele:
C – ujawnienie się pełnego koloru (dominujący)
i cch – “chinchilla”, “silver” - rozjaśnienie (recesywny).
Według istniejącej teorii podwójna dawka allelu cch (genotyp cchcch) powoduje rozjaśnienie płowego umaszczenia do szarego (srebrnego). Pośrednie odcienie warunkowane miały być istnieniem genów modyfikatorów.


Obecnie okazuje się, że teoria ta również niebawem może być odłożona do lamusa. Zespół naukowców kanadyjskich kierowany przez profesor Sheilę Schmutz przebadał gruntownie gen tyrozynazy u psów nie znajdując mutacji odpowiedzialnej za wystąpienie szarego umaszczenia u tervuerenów. Być może czeka nas niebawem przeorganizowanie systemu genów i ich alleli kodujących płowe umaszczenie. Badania są w toku.

Locus E

W locus E (”extension”) znajduje się gen kodujący bardzo ważne białko – receptor dla melanokortyny, występujący w błonie melanocytów. Przełączenie produkcji czarnej eumelaniny na płową feomelaninę przez melanocyty wynika ze współdziałania tego receptora z białkiem Agouti (kodowanym przez gen z locus A) Gdy receptor dla melanokortyny jest aktywny a białko Agouti - nieaktywne, melanocyty produkują czarną eumelaninę. Gdy układ jest odwrotny – komórki produkują feomelaninę.


U owczarków belgijskich występują allele:
Em – „mask”, obecność maski (dominujący)
E – brak maski (recesywny)
Obecność choć jednej kopii allelu Em powoduje wystąpienie maski charakterystycznej dla płowych odmian owczarków belgijskich. Brak maski jest wynikiem homozygotycznego układu allelu E (EE).

Niestety sprawa maski nie jest tak prosta, gdyż prawidłowy genotyp może ujawnić się całym wachlarzem fenotypów: od daleko rozciągającego się czarnego obszaru na głowie do nawet szczątkowej jego obecności (określanej jako minimum we wzorcu). Wskazuje to, że istnieją nieznane jeszcze geny modyfikatory warunkujące jakość maski (obszar wystąpienia czarnego pigmentu). Podobnie ma się sprawa z czarnym nalotem u tervuerenów. Aktualnie nie jest znane podłoże genetyczne ani jego występowania, ani intensywności.

Locus S

W locus S („white spotting”) znajduje się gen odpowiedzialny za białe znaczenia u psów. Seria tych alleli jest dość liczna, natomiast oddziaływanie nie do końca poznane i podatne na działanie modyfikatorów. U owczarków belgijskich występują dwa allele:
S – „solid color”, brak lub małe znaczenia (dominujący)
si – „irish spotting” – białe znaczenia na szyi, brzuchu, łapach i końcówce ogona – jak u collie (recesywny).

Większość owczarków belgijskich ma genotyp SS, natomiast wystąpienie kępki białych włosów na piersi czy na palcach jest wynikiem działania genów modyfikatorów. Uważa się jednak, że allel S charakteryzuje się niepełną dominacją, czyli w wersji heterozygotycznej pozwala na częściowe i ograniczone (działaniem modyfikatorów zresztą) ujawnienie się drugiego allelu. W przypadku heterozygotycznego układu Ssi u owczarka belgijskiego spodziewać się możemy sporych białych znaczeń o bardzo zróżnicowanej wielkości – od dozwolonych we wzorcu, do dyskwalifikujących.

Bardzo istotne są tutaj wspomniane geny modyfikujące. Nie są one w tej chwili znane i w układzie SS mogą się nie ujawnić. Potrafią więc przysporzyć trochę niespodzianek. Może zdarzyć się bowiem następująca sytuacja: w danej linii A o genotypie SS białe znaczenia nie występują lub są minimalne, natomiast niewidoczne modyfikatory kodują zmianę białych znaczeń z małych na duże. W linii B występuje układ heterozygotyczny Ssi, jednak modyfikatory nie pozwalają na wystąpienie dużych białych znaczeń – pies ma dopuszczalną wzorcem białą plamę na piersi. Przy połączeniu linii A i B następuje rozszczepienie cech i szeroki wachlarz fenotypów, lecz między innymi zgodnie z regułą prawdopodobieństwa, wystąpi również układ Ssi z linii A wraz z modyfikatorami z linii B. Taki pies ma szansę mieć rozległe białe znaczenia obniżające ocenę lub dyskwalifikujące.

Z pewnością wiele jest jeszcze do odkrycia w kwestii genetycznego warunkowania białych znaczeń i miejmy nadzieję, że za jakiś czas poznamy również geny modyfikatory, tak istotne w przypadku locus S.


Wiedza o genach odpowiedzialnych za umaszczenie z pewnością nie jest ostateczna. Wraz z rozwojem technik molekularnych odkrywane są nowe geny i allele, które bądź potwierdzają wcześniejsze badania genetyki klasycznej, bądź reorganizują wcześniej zdobytą wiedzę. W miarę publikowania najnowszych osiągnięć artykuł ten będzie aktualizowany.


dr Joanna Wyszyńska-Koko
adiunkt w Instytucie Genetyki i Hodowli Zwierząt PAN w Jastrzębcu


I thank Professor Sheila Schmutz from University of Saskatchewan, Canada, for shearing the results of her research on dogs coat color genetics with me.

Piśmiennictwo:

1.Berryere TG, Kerns JA, Barsh GS, Schmutz SM (2005) Association of an Agouti allele with fawn or sable coat color in domestic dogs. Mammalian Genome 16, 262–272.

2.Newton J, Berryere TG, Rubin EM, Cheng JF, Schmutz SM, Barsh GS (2004) Characterization of the dog Agouti gene and a nonagouti mutation in German Shepherd Dogs. Mammalian Genome 15, 798–808.

3.Schmutz SM, Berryere TG, Ellinwood NM, Kerns JA, Barsh GS (2003) MClR studies in dogs with melanistic mask or brindle patterns. Journal of Heredity 94 (1), 69–73.

4.Kerns JA, Olivier M, Lust G, Barsh GS (2003) Exclusion of Melanocortin-1 Receptor (Mc1r) and Agouti as candidates for dominant black in dogs. Journal of Heredity 94 (1) 75-79.

Korzystałam także ze stron internetowych:

http://www.belgiandogs.org/gengilesbsd.html
http://bowlingsite.mcf.com/Genetics/ColorGen.html


Ważne Strony

terminy imprez

  • Posłuszeństwo Ogólne, BH - 2017. zobacz
  • Obedience - 2017. zobacz
  • Psy Użytkowe (testy, IPO) - 2017. zobacz
  • Psy Pasterskie - 2017. zobacz
  • Agility -2017. zobacz
  • Mondioring - 2017. zobacz